Диссеминированная гонококковая инфекция

Диссеминированная гонококковая инфекция (ДГИ) отмечается в 0,2— 1,9% случаев инфекции слизистых. Хотя во многих регионах мира эта форма заболевания почти перестала встречаться, в то же время ДГИ продолжает оставаться серьёзной причиной заболеваемости и, в отдельных случаях, смертности в популяции молодых, сексуально активных лиц.

 В США в начале 80-х годов ДГИ являлась наиболее распространённой причиной госпитализации по поводу инфекционного артрита, причем ежегодно регистрировалось 2,8 случаев заболевания на 100 000 населения. ДГИ продолжает оставаться значимым заболеванием в связи со стабильно высоким уровнем заболеваемости гонореей в развивающихся странах.

 Соотношение заболевших ДГИ мужчин и женщин оценивается приблизительно 1:4. Кроме того, у женщин риск развития ДГИ повышается во время беременности и в перименструальном периоде в результате изменения фенотипа гонококков и появления микроорганизмов, образующих прозрачные колонии и более устойчивых к бактерицидному действию нормальной сыворотки крови, а также изменений рН влагалищного секрета, цервикальной слизи и генитальной микрофлоры. Системному распространению инфекции у женщин может также способствовать бессимптомное течение заболевания.
 Мужчины-гомосексуалисты не относятся к группе повышенного риска ДГИ, несмотря на то, что у этих лиц также отмечается бессимптомное течение гонореи, обусловленное анатомической локализацией очагов инфекции.

Остаётся неясной роль в развитии заболевания вторичных иммунодефицитов, обусловленных алкоголизмом, приёмом стероидных препаратов, внутривенным введением наркотиков и такими заболеваниями как системная красная волчанка и синдром недостаточности комплемента. Не исключено, что в отдельных случаях, эти факторы способствуют развитию ДГИ, особенно при рецидивирующих формах заболевания.

 Патогенез ДГИ не всегда связан с непосредственной бактериальной инвазией в ткани. Определённую роль в патогенезе, вероятно, играют иммунные реакции, в частности, фиксация в тканях иммунных комплексов "антиген-антитело" и/или перекрёстная реакция между гонококковыми антигенами и тканевыми антигенами организма-хозяина. Иммунный механизм патогенеза ДГИ подтверждается обнаружением гонококковой ДНК в некоторых образцах, выделенных из суставов и не дающих бактериального роста при культивировании, а также присутствием в кожных высыпаниях и синовиальных оболочках иммунных комплексов при отсутствии роста гонококков. Эта гипотеза подтверждается также тем, что у отдельных пациентов с ДГИ выявляют такие аутоиммунные поражения кожи, как узловатая и многоформная эритема.

 Системная инфекция, вызванная N. gonorrhoeae, обычно протекает в сравнительно лёгкой форме, причём температура тела редко повышается до 39°С. Наиболее распространённый симптом заболевания - ассиметричная или блуждающая полиартралгия, в 25% случаев отмечается моноартралгия.
 Поскольку у большинства пациентов отсутствуют симптомы поражения урогенитального тракта в первичных очагах инфекции, они могут быть направлены к дерматологам или ревматологам.

 Двумя другими классическими проявлениями инфекции являются высыпания на коже и тендосиновит. Примерно у 60% пациентов не удается обнаружить явных признаков синовиального выпота, причём более чем у 90% из этих лиц отмечается наличие кожных высыпаний и/или тендосиновита часто в сочетании с негнойным артритом.

Необходимо тщательно обследовать пациентов с целью выявления высыпаний, хотя только четверть из них обычно жалуется на поражения кожи. При осмотре обнаруживается папуловезикулёзная, везикуло-пустулёзная, геморрагически-некротическая сыпь.

Высыпания обычно локализуются ниже шеи, захватывая туловище, конечности, ладони, подошвы, и отсутствуют на волосистой части кожи головы, лице и во рту.

В отдельных случаях было описано появление узловатой эритемы, крапивницы, многоформной эритемы. Поражения кожи, как правило, исчезают через 4-5 дней, не оставляя рубцов.

Тендосиновит обычно вызывает неприятные ощущения в руках и пальцах, но могут быть также поражены сухожилия в области мелких и крупных суставов нижних конечностей.

Дифференциальная диагностика гнойного и негнойного артрита может представлять трудности и часто требует проведения диагностической пункции поражённого сустава. У пациентов с гнойным выпотом в суставах число лейкоцитов в крови обычно составляет 30000-80000 клеток/мкл. Гнойный выпот в полость сустава почти никогда не приводит к долговременным нарушениям. Поэтому, хотя и может потребоваться повторная аспирация, внутрисуставное введение антибиотиков не рекомендуется. У этих больных поражения кожи или тендосиновит выявляются реже. Чаще всего поражается коленный сустав, реже - тазобедренный и суставы верхних конечностей.

 Следует проводить дифференциальную диагностику ассиметричного артрита, обусловленного ДГИ, с инфекционным артритом, болезнью Рейтера и ревматической лихорадкой.

В отличие от ДГИ, которая чаще всего поражает молодых, сексуально активных женщин, инфекционный артрит, как правило, выявляется у пожилых, или очень молодых людей, или лиц с иммунодефицитами, причём преимущественно мужчин. Инфекционный артрит протекает как неблуждающий моноартрит, редко сопровождающийся кожными высыпаниями.

 При болезни Рейтера артралгия также не имеет блуждающего характера, часто поражает нижние конечности, сочетается с конъюнктивитом и другими заболеваниями слизистых, не характерными для ДГИ.

В отличие от ДГИ болезнь Рейтера выявляется преимущественно у мужчин и, как правило, не сопровождается лихорадкой. Для этого заболевания характерны ассоциация с генотипом HLA B27 и наличием гиперкератоза.

 При ревматической лихорадке, которая в развитых странах встречается крайне редко, отмечается высокая температура, более выраженный системный характер заболевания и типичная сыпь.

Поражения кожи при ДГИ могут быть сходны с таковыми при менингококковой септицемии, однако в последнем случае у пациентов обычно выявляют более острое системное заболевание с симптомами и признаками менингита.

Описанные в литературе гонококковые поражения мозговых оболочек, сердечных клапанов и костей встречаются редко.

 Дигностику ДГИ можно осуществлять, основываясь на клинических признаках заболевания и положительных результатах культурального исследования мазков со слизистых. Количество лейкоцитов редко превышает 20 000 клеток/мкл, но СОЭ примерно в половине случаев превышает 50 мм/час. Достаточно часто выявляются анемия и повышенный уровень трансаминаз.

При культивировании проб крови N.gonorroeae обнаруживается в одной трети случаев, а при культивировании синовиальной жидкости пациентов с гнойным выпотом - примерно в половине случаев.
 Таким образом, точные механизмы возникновения ДГИ при заражении N.gonorroeae, а также причины развития системной инфекции лишь у небольшого числа лиц до сих пор остаются неизвестными. Даже использование чувствительных методик не всегда обеспечивает бактериологическое подтверждение клинического диагноза.

В этих случаях может возникнуть необходимость в применении эмпирической терапии антибиотиками, воздействующими на устойчивые к пенициллину микроорганизмы. При дифференциальной диагностике артрита или гипертермии неизвестной этиологии у лиц молодого возраста следует учитывать возможность ДГИ.

Смотрите так же:

• Справочник инфекций
• Лечение и диагностика инфекции, Клиника трихомониаза, Заражение трихомониазом, Этиология трихомониаза, Клиника папилломавируса, Эпидемиология папилломавируса, Этиология папилломавируса, Хламидийная инфекция у детей, Хламидиоз у беременных, Болезнь Рейтера, Симптоматика, Эпидемиология хламидиоза, Этиология хламидиоза, Клиника ВПГ, Патогенез ВПГ